SOUTH CHINA MORNING POST

Les coronavirus pourraient attaquer le système immunitaire comme le VIH en ciblant les cellules protectrices, avertissent les scientifiques.

Des chercheurs en Chine et aux États-Unis constatent que le virus qui cause Covid-19 peut détruire les cellules T qui sont censées protéger le corps contre les envahisseurs nuisibles.

Un médecin a déclaré que les inquiétudes grandissaient dans les milieux médicaux et que l'effet pourrait être similaire au VIH

Stephen Chen à Pékin

Publié: 5 h 30, le 12 avril 2020

 

Le coronavirus qui cause Covid-19 pourrait tuer les puissantes cellules immunitaires qui sont censées tuer le virus à la place, ont averti les scientifiques.

La découverte surprise, faite par une équipe de chercheurs de Shanghai et de New York, a coïncidé avec l'observation des médecins de première ligne que Covid-19 pourrait attaquer le système immunitaire humain et causer des dommages similaires à ceux trouvés chez les patients VIH.

Lu Lu, de l'Université Fudan à Shanghai, et Jang Shibo, du New York Blood Center, ont rejoint le virus vivant, officiellement connu sous le nom de Sars-CoV-2, sur des lignées cellulaires de lymphocytes T cultivées en laboratoire.

Les lymphocytes T, également connus sous le nom de cellules T, jouent un rôle central dans l'identification et l'élimination des envahisseurs étrangers dans le corps.

Ils le font en capturant une cellule infectée par un virus, en forant un trou dans sa membrane et en injectant des produits chimiques toxiques dans la cellule. Ces produits chimiques tuent alors le virus et la cellule infectée et les déchirent.

  

À la surprise des scientifiques, la cellule T est devenue la proie du coronavirus dans leur expérience. Ils ont trouvé une structure unique dans la protéine de pointe du virus qui semblait avoir déclenché la fusion d'une enveloppe virale et d'une membrane cellulaire lors de leur contact.

Les gènes du virus sont ensuite entrés dans la cellule T et l'ont prise en otage, désactivant sa fonction de protection des humains.

 

Les chercheurs ont fait la même expérience avec le syndrome respiratoire aigu sévère, ou Sars, un autre coronavirus, et ont découvert que le virus Sars n'avait pas la capacité d'infecter les lymphocytes T.

 

La raison, soupçonnaient-ils, était l'absence de fonction de fusion membranaire. Sars, qui a tué des centaines de personnes lors d'une épidémie de 2003, ne peut infecter que les cellules portant une protéine réceptrice spécifique appelée ACE2, et cette protéine a une présence extrêmement faible dans les cellules T.

De nouvelles investigations sur l'infection à coronavirus sur les cellules T primaires évoqueraient «de nouvelles idées sur les mécanismes pathogènes et les interventions thérapeutiques», ont déclaré les chercheurs dans un article publié cette semaine dans la revue à comité de lecture Cellular & Molecular Immunology .

 

Un médecin, qui travaille dans un hôpital public traitant des patients de Covid-19 à Pékin, a déclaré que la découverte a ajouté un autre élément de preuve à une préoccupation croissante dans les milieux médicaux selon laquelle le coronavirus pourrait parfois se comporter comme certains des virus les plus notoires qui attaquent directement l'homme système immunitaire.

«De plus en plus de personnes le comparent au VIH», a expliqué le médecin qui a demandé à ne pas être nommé en raison de la sensibilité du problème.

En février, Chen Yongwen et ses collègues de l'Institut d'immunologie de l'APL ont publié un rapport clinique avertissant que le nombre de cellules T pourrait diminuer de manière significative chez les patients Covid-19, en particulier lorsqu'ils étaient âgés ou nécessitaient un traitement dans des unités de soins intensifs. Plus le nombre de lymphocytes T est faible, plus le risque de décès est élevé.

  

Cette observation a été confirmée plus tard par des examens d'autopsie sur plus de 20 patients, dont le système immunitaire a été presque complètement détruit, selon les rapports des médias continentaux.

 

Les médecins qui avaient vu les corps ont déclaré que les dommages aux organes internes étaient similaires à une combinaison de Sars et de Sida.

Le gène derrière la fonction de fusion dans Sars-CoV-2 n'a pas été trouvé dans d'autres coronavirus chez l'homme ou l'animal.

Mais certains virus humains mortels tels que le sida et Ebola ont des séquences similaires, ce qui laisse supposer que le nouveau coronavirus pourrait se propager tranquillement dans les sociétés humaines pendant longtemps avant de provoquer cette pandémie.

 

Mais il y avait une différence majeure entre Sars-CoV-2 et le VIH, selon la nouvelle étude.

Le VIH peut se répliquer dans les cellules T et les transformer en usines pour générer plus de copies pour infecter d'autres cellules.

Mais Lu et Jiang n'ont observé aucune croissance du coronavirus après son entrée dans les cellules T, ce qui suggère que le virus et les cellules T pourraient finir par mourir ensemble.

 

L'étude soulève de nouvelles questions. 

Par exemple, le coronavirus peut exister pendant des semaines sur certains patients sans provoquer de symptômes.

La façon dont il interagit avec les cellules T chez ces patients n'est pas claire.

Certains patients gravement malades ont également connu des tempêtes de cytokines, où le système immunitaire réagit de manière excessive et attaque les cellules saines.

Mais pourquoi et comment le coronavirus se déclenche qui reste mal connu.

 

Les chercheurs découvrent que le coronavirus mortel existe en trois variantes

12 avr 2020

Lire l'article ci-dessous

 

Le virus Covid-19 peut produire plus de trois fois plus d'agents pathogènes que la souche Sars

12 avr 2020

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Traduction automatique Google de l'article d'origine.

Source : SCMP

Les chercheurs découvrent que le coronavirus mortel existe en trois variantes

Les types A, B et C sont tous dérivés du pathogène trouvé pour la première fois chez les chauves-souris, mais ont évolué de différentes manières, selon un rapport de généticiens britanniques et allemands

Selon un épidémiologiste chinois, les résultats montrent que le virus s'est bien adapté à la transmission humaine et mute à mesure qu'il se propage.

Guo Rui

Publié: 21 h 00, 11 avril 2020

 

Le monde est attaqué par trois variantes du coronavirus mortel, selon de nouvelles recherches.  Photo: EPA-EFELe monde est attaqué par trois variantes du coronavirus mortel, selon de nouvelles recherches.  

Le monde est attaqué par trois variantes du coronavirus mortel, selon de nouvelles recherches. 

 

Des généticiens britanniques et allemands ont tracé la voie évolutive du coronavirus qui cause Covid-19 et a déterminé qu'il existe actuellement trois versions de celui-ci qui se propagent dans le monde.

La découverte de la façon dont les variantes ont été formées puis diffusées pourrait aider les scientifiques à identifier sa source et à expliquer pourquoi elle est si contagieuse.

Les chercheurs ont analysé les 160 premiers génomes viraux complets séquencés à partir de patients humains entre le 24 décembre et le 4 mars, puis reconstruit la voie évolutive précoce de Covid-19 chez l'homme à travers ses mutations.

 

«Il y a trop de mutations rapides pour tracer soigneusement un arbre généalogique Covid-19. Nous avons utilisé un algorithme de réseau mathématique pour visualiser simultanément tous les arbres plausibles », a déclaré Peter Forster, généticien à l'Université de Cambridge et auteur principal de l'étude.

«Ces techniques sont principalement connues pour cartographier les mouvements des populations humaines préhistoriques à travers l'ADN. Nous pensons que c'est l'une des premières fois qu'ils ont été utilisés pour tracer les voies d'infection d'un coronavirus comme Covid-19 », a-t-il déclaré dans un rapport sur l'étude sur le site Web de l'université.

 

L'équipe a étiqueté les trois variantes A, B et C.

 

Le type A était le plus proche du coronavirus découvert chez les chauves-souris et bien que Wuhan - la ville centrale de Chine qui était l'épicentre de l'épidémie initiale - n'était pas le type principal là-bas, ont-ils dit.

 

Le type A a également été trouvé chez des Américains qui avaient vécu à Wuhan, et chez d'autres patients diagnostiqués dans le États Unis et l'Australie.

 

La variante la plus courante trouvée à Wuhan était le type B, selon l'étude, bien que cela ne semble pas avoir beaucoup voyagé au-delà de l'Asie de l'Est avant de muter, ce qui, selon les chercheurs, était probablement dû à une certaine forme de résistance à l'extérieur de cette région.

 

Enfin, le type C est la variante trouvée le plus souvent en Europe sur la base de cas en France, en Italie, en Suède et en Angleterre. Il n'a été détecté chez aucun patient en Chine continentale, bien qu'il ait été trouvé dans des échantillons de Singapour, de Hong Kong et de Corée du Sud, selon l'étude.

 

Les chercheurs ont conclu que la variante A était à l'origine de l'épidémie, car elle était le plus étroitement liée au virus trouvé chez les chauves-souris et les pangolins. Le type B était dérivé de A, séparé par deux mutations, tandis que le type C était la «fille» de la variante B.

"Le virus de type B de Wuhan pourrait être immunologiquement ou environnementalement adapté à une grande partie de la population d'Asie de l'Est", a déclaré Forster.

«Il faudra peut-être muter pour surmonter la résistance en dehors de l'Asie de l'Est. Nous semblons voir un taux de mutation plus lent en Asie de l'Est qu'ailleurs, dans cette phase initiale. »

 

La recherche a également documenté comment les mouvements populaires ont contribué à la propagation du virus.

Par exemple, l'étude a suggéré que l'une des premières introductions du virus en Italie - trouvée chez un voyageur mexicain diagnostiqué le 28 février - était due à la première infection allemande documentée - une personne qui travaillait pour une entreprise à Munich le 27 janvier.

L'Allemande a contracté l'infection d'un collègue chinois à Shanghai, qui avait récemment reçu la visite de ses parents de Wuhan.

 

Les chercheurs ont documenté 10 mutations dans le voyage viral de Wuhan au Mexique.

« Parce que nous avons reconstruit « l'arbre généalogique » (l'histoire évolutive) du virus humain, nous pouvons utiliser cet arbre pour tracer les voies d'infection d'un humain à l'autre, et ainsi disposer d'un outil statistique pour supprimer l'infection future lorsque le virus essaie de revenir », a déclaré Forster.

Il a ajouté que les chercheurs peuvent mieux déterminer quand l'épidémie a commencé avec les données.

"J'espère que cette meilleure connaissance de l'origine et de la propagation permettra des simulations informatiques plus précises pour prédire quelles mesures seront les plus efficaces", a-t-il déclaré.

 

Lu Jiahai, épidémiologiste à l'Université Sun Yat-sen de Guangzhou, la capitale du Guangdong, a déclaré que l'étude avait fourni une analyse préliminaire de la génomique et de la variation moléculaire.

"Le virus mute au cours de la propagation et est devenu plus adapté à la transmission entre humains dans différentes populations de différents pays", a-t-il déclaré.

Mais comme les variantes étaient liées les unes aux autres, le suivi des mutations au sein de différents groupes pourrait aider à déterminer l'origine du virus, a-t-il déclaré.

"Cette recherche indique que la propagation du virus est de plus en plus adaptée à différentes populations et que la pandémie doit donc être prise au sérieux", a déclaré Lu.

« Les gens doivent accorder plus d'attention à la prévention et au contrôle… le virus peut coexister avec les humains pendant une longue période. »

 

Traduction automatique de l'article ci-dessous.

Source : SCMP

Une étude HKU révèle que le coronavirus qui cause Covid-19 peut produire plus de trois fois plus d'agents pathogènes que la souche Sars

Le Dr Chu Hin de HKU dit que Sars-CoV-2 peut se répliquer 100 fois en 48 heures, tandis que le virus Sars s'est répliqué environ 10 à 20 fois à son apogée

Le microbiologiste Yuen Kwok-yung dit qu'il n'y a presque aucune possibilité de contenir le virus avant juillet, car peu de gens ont développé une immunité.

Alvin Lum

Publié: 22 h 29, 11 avril 2020

 

Le coronavirus qui cause Covid-19 peut produire plus de trois fois la quantité d'agents pathogènes que la souche qui a provoqué l'éclosion du syndrome respiratoire aigu sévère (Sars) en 2003, bien que les patients puissent afficher moins de réponses inflammatoires et immunitaires, selon une étude.

Le résultat de la recherche, dirigée par l'éminent microbiologiste de Hong Kong Yuen Kwok-yung, est le premier du genre basé sur des tests effectués sur des tissus pulmonaires prélevés sur des patients. Les résultats ont souligné la viralité de la maladie, ainsi que les difficultés pour les autorités sanitaires du monde entier de la détecter par rapport à Sars.

Il a fallu environ six mois pour contenir l'épidémie de Sars.

Mais c'est un défi beaucoup plus important pour la pandémie de Covid-19, qui a infecté plus de 1,6 million de personnes dans le monde et fait plus de 100 000 morts en quatre mois. Selon l'Organisation mondiale de la santé, quelque 8 098 personnes ont été infectées par Sars et 774 en sont mortes.

 

"Il n'y a presque aucune possibilité de contenir le virus avant juillet", a déclaré Yuen, de l'Université de Hong Kong (HKU), qui a dirigé l'étude publiée dans la revue scientifique Clinical Infectious Diseases.

 

En infectant les tissus pulmonaires, donnés par six patients, avec les deux virus, Yuen et son équipe ont découvert que le nouveau coronavirus, officiellement connu sous le nom de Sars-CoV-2, générait 3,2 fois plus de particules virales infectieuses que Sars en 48 heures.

 

Jasper Chan, professeur adjoint de clinique, faculté de médecine de l'Université de Hong Kong

"Dans certains cas, Sars-CoV-2 pourrait se répliquer environ 100 fois en 48 heures, tandis que le virus Sars pourrait avoir atteint un pic d'environ 10 à 20 fois", a déclaré le Dr Chu Hin, professeur adjoint de recherche à la faculté de médecine de HKU, .

 

Malgré sa reproduction plus efficace, le nouveau virus a induit des réponses immunitaires et inflammatoires plus lentes, selon l'étude. Contrairement au virus Sars, le Sars-CoV-2 n'a presque pas induit d'interférons de protéines de signalisation dans les 48 heures, ce qui est essentiel pour déclencher le système immunitaire contre le virus.

 

Sur 13 types de ce que les scientifiques ont appelé des marqueurs géniques pro-inflammatoires qui conduisent à une inflammation des poumons, le nouveau coronavirus n'en a déclenché que cinq, tandis que Sars a pu en déclencher 11.

"Le virus est comme un ninja, se répliquant à l'intérieur du corps avec des interférons inférieurs et une réponse inflammatoire", a déclaré le Dr Jasper Chan Fok-woo, professeur adjoint de clinique à la faculté de médecine, ajoutant que des tests supplémentaires pourraient être utiles pour accélérer les essais cliniques de médicaments.

L'absence de symptômes ou seulement des symptômes bénins ont rendu les gouvernements du monde entier difficiles à contenir Covid-19.

 

Avec 90% de la population non immunisée, Yuen a averti que le virus pourrait continuer à se propager même après l'été. Bien qu'il faille poursuivre l'éloignement social et le masquage universel, il suggère de nommer un superviseur de la lutte contre les infections dans chaque bureau et école au-delà de juillet.

«Vous devez continuer à porter des masques, à maintenir une très bonne hygiène personnelle avant d'entrer dans une école ou un bureau. Vous devez également être testé en premier pour vous assurer que vous n'avez pas le virus », a déclaré Yuen, ajoutant que Hong Kong devait augmenter la capacité de test du virus.

 

«L'étude a également montré que le simple fait d'avoir des quarantaines de 14 jours n'était pas suffisant. Lorsque nous rouvrirons la frontière, les voyageurs devront peut-être encore subir des tests.

Les résultats ont également prouvé qu'une thérapie par cocktail par des médecins de Hong Kong va dans la bonne direction pour induire une réponse du système immunitaire, a ajouté Yuen. Les médecins ont prescrit un cocktail de lopinavir et de ritonavir avec de l'interféron bêta.

 

"Il ressort de nos résultats préliminaires que le bêta-interféron est l'épine dorsale, la composante la plus importante de cette thérapie", a déclaré Yuen.

 

Le nombre de cas à Hong Kong a atteint 1000 samedi après-midi, bien que l'augmentation quotidienne soit restée inférieure à 20 nouveaux cas, ce qui a incité Yuen à suggérer que la ville pourrait bientôt voir la fin de l'épidémie de la communauté locale.

 

« La deuxième vague d'infections est déjà en train de baisser, mais nous ne pouvons pas être aussi sûrs… si les gens sortent et se réunissent, cela pourrait revenir. Alors, respectez les règlements et ne vous réunissez pas sauf si cela est nécessaire », a-t-il déclaré.

 

Traduction automatique Google

Source : SCMP